تنش اکسایشی و التهاب به پوشش داخلی رگ‌ها آسیب می‌زنند و باعث تجمع پلاک می‌شوند.
حمله قلبی در عرض چند دقیقه رخ می‌دهد، اما تغییراتی که باعث حمله می‌شوند، در طول چند دهه و بی‌سروصدا شکل می‌گیرند.
کلسترول بخش نام‌آشنای این ماجراست. اما چیزی که کمتر مورد توجه قرار می‌گیرد، پوشش داخلی سرخرگ‌هاست: ذرات حامل کلسترول به چه صورت در دیواره سرخرگ‌ها گرفتار می‌شوند؟ التهاب از کجا شکل می‌گیرد؟ و پوششی که به جریان خون کمک می‌کند، چگونه به‌تدریج کارکرد محافظتی خود را از دست می‌دهد؟
دایان گودنوف، عصب‌شناس و پژوهشگر زیست‌شیمی، در گفت‌وگو با برنامه علائم حیاتی درباره این جنبه از سلامت قلب و عروق صحبت کرد. او گفت که آگاهی از تنش سلولی و وضعیت رگ‌ها مهم‌تر از این است که صرفاً به عدد کلسترول توجه کنیم.
دیدگاه گودنوف این پرسش را مطرح می‌کند که برای درک سلامت قلب، جدا از اعداد درج‌شده در برگه آزمایش، باید به چه نکاتی توجه کنیم؟
پوشش داخلی سرخرگ‌ها
پوشش داخلی رگ‌ها از لایه نازکی تشکیل شده که اندوتلیوم نام دارد. این لایه صرفاً یک پوشش ساده نیست، بلکه در انبساط و انقباض رگ‌ها دخیل است، به عبور ترکیبات از دیواره رگ‌ها کمک می‌کند و باعث تداوم جریان خون می‌شود.
گودنوف گفت: «اتفاقی که در تصلب شرایین رخ می‌دهد، اختلال عملکرد اندوتلیوم است. پیوند محکم میان سلول‌ها با ابتلا به تصلب شرایین سست می‌شود، دیواره نفوذپذیر شده و ترکیبات موجود در خون از اندوتلیوم عبور می‌کنند.»
گودنوف تنش اکسایشی را از عوامل مؤثر در این اختلال می‌داند؛ وضعیتی که در آن مولکول‌های واکنش‌پذیر بر توان دفاعی بدن غلبه می‌کنند. سیگار، فشار خون بالا، دیابت و عوامل دیگر هم به پوشش داخلی سرخرگ‌ها آسیب می‌رسانند.
ذرات ال‌دی‌ال هم که در خون گردش می‌کنند، گاهی وارد پوشش داخلی سرخرگ‌ها می‌شوند و در آن‌جا به دام می‌افتند. این ذرات اغلب دچار اکسایش می‌شوند و التهاب ایجاد می‌کنند. سلول‌های ایمنی این ذرات را جذب کرده و باعث شکل‌گیری رسوبات چربی می‌شوند که به‌تدریج به تشکیل پلاک می‌انجامد.
این موارد تأثیر متقابل دارند: تجمع چربی‌ها، التهاب و تغییر پوشش داخلی سرخرگ‌ها همگی به پیشرفت بیماری دامن می‌زنند.
هرچه پلاک‌ها بزرگ‌تر شوند، سرخرگ تنگ‌تر شده و جریان خون ضعیف‌تر می‌شود. حمله قلبی گاهی در پی بسته‌شدن تدریجی یک رگ رخ می‌دهد. همچنین ممکن است پلاک پاره شده یا لخته ایجاد شود که از خون‌رسانی به قلب جلوگیری می‌کند. انسداد سرخرگی که در انتقال خون مغز دخیل است، موجب سکته مغزی ایسکمیک می‌شود.
چرا بدن به کلسترول نیاز دارد؟
کلسترول بدنام است، اما برای ادامه حیات به آن نیاز داریم. کلسترول به حفظ غشای سلول‌ها کمک می‌کند و پیش‌نیازِ تولید هورمون‌های استروئیدی، اسیدهای صفراوی و ویتامین دی است.
سلول‌های سالم کلسترول مورد نیاز خود را تولید می‌کنند. اگر سلول‌ها سالم و دارای عملکرد طبیعی باشند، کلسترول می‌سازند و مقادیر اضافی را از طریق لیپوپروتئین با چگالی بالا (اچ‌دی‌ال) یا همان کلسترول خوب دفع می‌کنند. اچ‌دی‌ال بالا از عملکرد مناسب سلول‌ها حکایت دارد و نشان می‌دهد که کلسترول به‌شکل مؤثر در کل بدن توزیع و بازیافت می‌شود.
وقتی سلول‌ها تحت فشار قرار می‌گیرند، اوضاع تغییر می‌کند.
گودنوف گفت: «اگر سلول‌ها نتوانند به‌اندازه کافی کلسترول تولید کنند، کلسترول مورد نیازشان را از طریق ال‌دی‌ال جذب می‌کنند. از این‌رو، سطح کلسترول خون به‌ویژه ال‌دی‌ال کاهش می‌یابد.»
او گفت: «کلسترول یا ال‌دی‌ال پایین به این معنی است که سلول‌ها از نظر زیست‌شیمیایی ضعیف شده‌اند. ال‌دی‌ال پایین از بروز مشکلات سلولی و بیماری‌های زمینه‌ای حکایت دارد.»
مطالعات هم‌گروهی نشان می‌دهند که ال‌دی‌ال پایین با افزایش خطر ابتلا به سرطان، عفونت‌ها، خونریزی درون‌جمجمه‌ای و مرگ‌ومیر ناشی از هرعلت ارتباط دارد. در سکته حاد قلبی و دیگر بیماری‌های وخیم هم اغلب مشاهده می‌شود که بیماران سالمند و ضعیف، که با مشکلات زمینه‌ای بیشتری دست‌و‌پنجه نرم می‌کنند و پیش‌آگهی نامطلوب‌تری دارند، هنگام مراجعه به مراکز درمانی از ال‌دی‌ال یا کلسترول تام پایین‌تری برخوردارند.
با این‌حال، این مشاهدات به آن معنا نیستند که کاهش ال‌دی‌ال ذاتاً مضر است یا این‌که باید از کاهش کلسترول اجتناب کنیم. پژوهش‌ها به‌طور مداوم نشان داده‌اند که استاتین‌ها خطر حمله قلبی و دیگر حوادث قلبی‌عروقی را کاهش می‌دهند؛ حتی در افرادی که ال‌دی‌ال نسبتاً پایینی دارند. فواید این داروها در کاهش کلسترول خلاصه نمی‌شود، زیرا استاتین‌ها ضدالتهاب هستند، به مهار پلاک‌های سرخرگی کمک می‌کنند و عملکرد رگ‌ها را بهبود می‌بخشند.
چرا برای درک سلامت قلب نباید به ال‌دی‌ال بسنده کنیم؟
با تمرکز صرف بر عدد کلسترول نمی‌توانیم سازوکار زیستی پیچیده بیماری‌های قلبی را درک کنیم؛ بیماری‌هایی که سلامت سلول‌ها، اختلال عملکرد اندوتلیوم، ژنتیک، التهاب و عوامل متعدد دیگر در آن دخیل هستند.
ال‌دی‌ال عمدتاً زمانی مضر است که بیمار درگیر تنش اکسایشی و التهاب باشد. گودنوف گفت: «اگر ال‌دی‌ال بالا و بیمار درگیر تنش اکسایشی باشد، احتمال تولید ال‌دی‌ال اکسیدشده افزایش می‌یابد؛ همان شکلی از ال‌دی‌ال که به سرخرگ‌ها آسیب می‌رساند. اگر بیمار درگیر تنش اکسایشی نباشد، ال‌دی‌ال به‌مراتب خطر کمتری خواهد داشت.»
این موضوع تا حدی توضیح می‌دهد که چرا سطح ال‌دی‌ال مشابه در افراد مختلف پیامدهای قلبی‌عروقی متفاوتی دارد. برای نمونه، نفر اول ممکن است سال‌ها در صحت و سلامت کامل بماند، اما نفر دوم دچار بیماری قلبی یا سکته مغزی شود.
مسئله اصلی نه عدد کلسترول بلکه سلامت سلول‌ها و محیط زیست‌شیمیایی پیرامون آن‌هاست.
منحنی U-شکل
اگر سطح کلسترول را در کنار مرگ‌ومیر ناشی از هرعلت بررسی کنیم، به الگوی مشخصی می‌رسیم.
مطالعات هم‌گروهی نشان داده‌اند که نمودار ارتباط کلسترول تام و مرگ‌ومیر ناشی از هرعلت یک منحنی U-شکل است. از این‌رو، کلسترول بسیار پایین (کمتر از ۱۶۰ تا ۲۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر) و کلسترول بسیار بالا (بیش از ۲۵۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر) با افزایش میزان مرگ‌ومیر ارتباط دارند. این ارتباط در سالمندان یا گروه‌های خاص مانند افراد مبتلا به فشار خون بالا قوی‌تر است.
کلسترول پایین‌تر با افزایش مرگ‌ومیر ناشی از علل غیرقلبی‌عروقی مانند سرطان و عفونت ارتباط دارد، اما کلسترول بالاتر با حوادث قلبی‌عروقی گره خورده است.
گودنوف می‌گوید کمترین میزان مرگ‌ومیر در محدوده‌های زیر رخ می‌دهد:
- کلسترول تام: ۲۲۰ تا ۲۴۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر
- اچ‌دی‌ال: ۵۰ تا ۹۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر
- ال‌دی‌ال: بیش از ۱۲۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر
اگر سطح ال‌دی‌ال به کمتر از ۱۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر و کلسترول تام به کمتر از ۲۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر برسد، مرگ‌ومیر ناشی از هرعلت افزایش می‌یابد. این الگو نشان می‌دهد که ال‌دی‌ال پایین بیشتر نشانه بیماری زمینه‌ای یا تحلیل‌رفتن بافت‌ها و التهاب است و لزوماً باعث افزایش احتمال مرگ‌ومیر نمی‌شود.
کلسترول صرفاً چیزی نیست که بخواهیم آن را از بدن‌مان حذف کنیم، زیرا بدن برای تاب‌آوری و بقا به آن نیاز دارد.
نگاه جامع‌تر به سلامت قلب
کلسترول از اواخر دهه ۱۹۷۰ مورد توجه پزشکان قلب و عروق قرار گرفته است. تاکنون میلیاردها دلار صرف کارهای تحقیقاتی شده و میلیون‌ها نسخه برای بیماران تجویز شده است، اما مباحث علمی در این زمینه همچنان ادامه دارند.
اگر کلسترول را بشناسیم و بفهمیم که دشمن نیست و فقط ما را از اتفاقات درون سلول‌ها مطلع می‌کند، نگاه‌مان به‌کلی تغییر خواهد کرد.
گودنوف می‌گوید نباید به هرقیمتی که شده سطح کلسترول را پایین بیاوریم، بلکه باید از سامانه‌های سلولی حمایت کنیم تا به عملکرد طبیعی خود ادامه دهند. این کار مستلزم کاهش تنش اکسایشی، محافظت از سلامت اندوتلیوم و کمک به حفظ تعادل متابولیکی در برابر فشار و تنش است.
گودنوف می‌گوید این رویکرد نه‌تنها به سلامت قلب کمک می‌کند، بلکه برای مغز هم مفید است، روند پیری را به تعویق می‌اندازد و شانس بقا را افزایش می‌دهد.
