ژنتیک تا حدی در افزایش سطح کلسترول دخیل است، اما عوامل دیگری هم در این زمینه نقش‌آفرینی می‌کنند.
دوست‌تان مصرف کربوهیدرات را کاهش می‌دهد، لاغرتر می‌شود، حس و حال بهتری پیدا می‌کند و سطح کلسترول خود را ثابت نگه‌می‌دارد. شما هم رژیم مشابهی را دنبال می‌کنید، اما سطح ال‌دی‌ال یا کلسترول بدتان به‌شدت بالا می‌رود. این تفاوت ربطی به اراده یا انضباط فردی ندارد، بلکه تا حدی به دی‌ان‌ای شما برمی‌گردد.
یک تحلیل جدید با تکیه به یک کارآزمایی بالینی یک‌ساله نشان داد که عوامل ژنتیکی در واکنش متفاوت کلسترول به رژیم غذایی دخیل هستند. بررسی داوطلبانی که رژیم کم‌کربوهیدرات داشتند نشان داد که افزایش مصرف چربی‌های اشباع در افرادی که به لحاظ ژنتیکی مستعد کلسترول بالا بودند، باعث افزایش سطح ال‌دی‌ال شد. در افرادی که چربی اشباع کمتری مصرف می‌کردند، ژنتیک تأثیر کمتری بر افزایش ال‌دی‌ال داشت.
نکته این‌جاست که یافته‌های مذکور صرفاً در قالب چکیده و برای معرفی پژوهش جدید ارائه شده‌اند. تا زمانی که نتایج در قالب یک مقاله داوری‌شده ارزیابی نشوند، مقدماتی به‌شمار می‌روند.
در این تحلیل از داده‌های ژنتیکی ۴۸۱ داوطلب استفاده شد که در سال ۲۰۱۸ در کارآزمایی بالینی حضور یافته بودند. پژوهشگران در این کارآزمایی به‌مدت یک سال به مقایسه تأثیر رژیم‌های سالم کم‌کربوهیدرات و کم‌چرب پرداختند و نشان دادند که هردو رژیم به یک اندازه باعث کاهش وزن شدند.
منظور از رژیم «سالم» این است که سبزیجات و غذاهای کم‌فرآوری‌شده در اولویت باشند و مصرف قندهای افزوده، آرد تصفیه‌شده و چربی‌های ترانس به حداقل برسد. داوطلبان گروه کم‌کربوهیدرات مصرف غلات و غذاهای نشاسته‌ای را کاهش دادند و داوطلبان گروه کم‌چرب هم مصرف روغن‌ها، گوشت‌های پرچرب و لبنیات پرچرب را به حداقل رساندند.
پژوهشگران نوسانات ال‌دی‌ال را به‌مدت شش ماه بررسی کردند و میزان مصرف چربی‌های اشباع و نمره خطر پلی‌ژنیک را هم در نظر گرفتند؛ شاخصی که با در نظر گرفتن هزاران تفاوت کوچک در دی‌ان‌ای نشان می‌دهد فرد به لحاظ ژنتیکی چقدر مستعد افزایش ال‌دی‌ال است. این شاخص معادل میانگین وزنیِ مجموعه‌ای از عوامل ژنتیکی است که بعضی از آن‌ها باعث افزایش سطح ال‌دی‌ال و بعضی دیگر باعث کاهش آن می‌شوند.
داوطلبان به‌طور میانگین میزان کربوهیدرات دریافتی خود را به حداقل رساندند، اما چربی‌های اشباع دریافتی خود را افزایش ندادند. در میان داوطلبانی که از نظر ژنتیکی مستعد ال‌دی‌ال بالا بودند، افرادی که چربی اشباع بیشتری مصرف می‌کردند، با افزایش بیشتر سطح ال‌دی‌ال مواجه شدند. این یافته‌ها نشان نمی‌دهند که چه خوراکی‌هایی باعث تفاوت در میزان چربی‌های اشباع دریافتی شده‌اند.
ژن‌ها فقط یک بخش ماجرا هستند
هنوز نمی‌توان از نمره خطر پلی‌ژنیک برای ارزیابی رژیم غذایی افراد استفاده کرد. جانی باودن، متخصص تغذیه، می‌گوید: «ژنتیک در نحوه واکنش بدن به چربی‌های خوراکی دخیل است.» با این‌حال، او تردید دارد که اتکا به نمره خطر پلی‌ژنیک برای تصمیم‌گیری درباره رژیم غذایی افراد مفید باشد.
باودن به اپک تایمز گفت: «در فرایند مشاوره فقط ژن‌هایی را بررسی می‌کنیم که از نظر بالینی مؤثر هستند. دو نفر ممکن است از یک رژیم کم‌کربوهیدرات با چربی اشباع بالا پیروی کنند، اما چربی خون آن‌ها به‌دلیل تفاوت‌های ژنتیکی واکنش متفاوتی ازخود نشان دهد.»
هیچ آزمایش ژنتیکی واحدی برای تعیین بهترین نوع چربی وجود ندارد و هیچ آزمایشی نشان نمی‌دهد کدام رژیم غذایی سطح ال‌دی‌ال را افزایش می‌دهد. لوسیا آرونیکا، پژوهشگر حوزه تغذیه که در دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد تدریس می‌کند، می‌گوید: «پژوهش‌های ژنتیکی به شخصی‌سازی رژیم‌های غذایی کمک می‌کنند، اما از این داده‌ها نمی‌توان برای ارائه رژیم غذایی به افراد استفاده کرد.»
آرونیکا به اپک تایمز گفت: «واکنش بدن به رژیم غذایی در هرکسی متفاوت است.» او افزود که خطر ژنتیکی تنها یک بخش ماجراست. سلامت متابولیک، ترکیب بدنی، جنسیت، تغییر وزن و اقلام جایگزین کربوهیدرات‌ها هم بر سطح کلسترول اثر می‌گذارند. آرونیکا می‌گوید توجه به ژنتیک برای تحقیقات مفید و نویدبخش است، اما هنوز نمی‌توان از آن برای پیش‌بینی تغییرات ال‌دی‌ال استفاده کرد.
یکی از این ژن‌ها آپولیپوپروتئین ئی نام دارد که به انتقال چربی‌ها از طریق جریان خون کمک می‌کند. باودن گفت: «بعضی‌ها به‌دلیل وجود ژن آپولیپوپروتئین ئی۴ از نظر ژنتیکی در معرض خطر انباشت چربی‌های اشباع قرار دارند.» آپولیپوپروتئین ئی چهار نوع متفاوت دارد. افرادی که یکی از این چهار ژن را از پدر و مادرشان به ارث می‌برند، در گروه پرخطر قرار می‌گیرند.
با این‌حال، مطالعات ضدونقیض بوده‌اند و صرف وجود ژن آپولیپوپروتئین ئی به‌تنهایی باعث نمی‌شود که سطح ال‌دی‌ال فرد با رعایت رژیم کم‌کربوهیدرات و سرشار از چربی‌های اشباع افزایش یابد.
البته نباید استثنائات را نادیده بگیریم. هایپرکلسترولمی خانوادگی نوعی بیماری ارثی است که از بدو تولد باعث افزایش سطح ال‌دی‌ال شده و عدم درمان آن به بیماری قلبی زودرس منجر می‌شود. آرونیکا گفت: «هایپرکلسترولمی خانوادگی تأثیر بسزایی بر سطح ال‌دی‌ال و خطر بیماری‌های قلبی‌عروقی دارد و باید در اولین فرصت تحت درمان قرار بگیرد.»
فراتر از ال‌دی‌ال
پژوهشگران در کارآزمایی بالینی قبلی سطح ال‌دی‌ال و کلسترول تام را اندازه‌گیری کردند. این شاخص‌ها اهمیت بسزایی دارند، اما تصویر کاملی از خطر بیماری قلبی ارائه نمی‌کنند.
آرونیکا گفت: «فکر نمی‌کنم هیچ شاخصی بتواند تصویر کاملی از وضعیت فرد ارائه کند.» او در افرادی که رژیم کم‌کربوهیدرات دارند، تری‌گلیسرید و کلسترول خوب را هم بررسی می‌کند؛ زیرا کاهش مصرف کربوهیدرات معمولاً سطح هردو شاخص را بهبود می‌بخشد.
کاهش مصرف کربوهیدرات اغلب با کاهش تری‌گلیسرید- چربی خون- و افزایش کلسترول خوب همراه است که به دفع کلسترول مازاد از جریان خون کمک می‌کند. اما کلسترول خوب نمی‌تواند مشکل افزایش شدید یا بی‌وقفه ال‌دی‌ال را برطرف کند. آرونیکا اندازه‌گیری آپولیپوپروتئین بی را سودمند می‌داند. او گفت: «ذرات لیپوپروتئین آتروژنیک حاوی مولکول آپولیپوپروتئین بی هستند. با این شاخص می‌توانیم تعداد ذرات موجود در خون را که ممکن است وارد سرخرگ‌ها شوند، به‌طور تقریبی تخمین بزنیم.»
ال‌دی‌ال به شما می‌گوید در خون‌تان چه مقدار کلسترول دارید و آپولیپوپروتئین بی نشان می‌دهد چه تعداد ذره این کلسترول را حمل می‌کنند. باودن می‌گوید «ال‌دی‌ال فقط یک شاخص است و عامل خطر نیست.»
آرونیکا علاوه بر شاخص‌های مربوط به کلسترول به عوامل دیگر هم توجه می‌کند. او گفت: «من وضعیت چربی خون را در کنار فشار خون، قند خون، مقاومت به انسولین، سابقه خانوادگی و سایر عوامل خطر بالینی ارزیابی می‌کنم.»
آرونیکا کلسترول غیرخوب و لیپوپروتئین آ را هم بررسی می‌کند؛ ذره‌ای حامل کلسترول که از پدر و مادر به ارث می‌رسد و بالابودن سطح آن به خطر بیماری قلبی و سکته دامن می‌زند. پزشکان آمریکایی توصیه می‌کنند لیپوپروتئین آ را دست‌کم یک‌بار در بزرگسالی اندازه‌گیری کنید، زیرا مقدار آن برخلاف ال‌دی‌ال تحت تأثیر ژنتیک است و ربطی به رژیم غذایی ندارد.
رژیم‌های کم‌کربوهیدرات مثل هم نیستند
«کم‌کربوهیدرات» صرفاً به این معنی است که کربوهیدرات کمتری دریافت می‌کنید، اما نمی‌گوید چه غذاهایی می‌خورید.
رژیم کم‌کربوهیدرات شامل روغن زیتون، آووکادو، مغزیجات، دانه‌ها، ماهی‌های چرب، تخم‌مرغ، سبزیجات غیرنشاسته‌ای و منابع پروتئینی کم‌فرآوری‌شده می‌شود یا ممکن است به کره، خامه، بیکن، سوسیس، پنیر، روغن نارگیل و خوراکی‌های فوق‌فرآوری‌شده ویژه رژیم کتوژنیک متکی باشد.
هردو رژیم از این منظر «کم‌کربوهیدرات» به حساب می‌آیند، اما از نظر مقدار فیبر، میزان فرآوری و چربی تفاوت زیادی دارند.
باودن گفت: «نمی‌گویم مطالعه قبلی اشتباه بوده یا چربی اشباع برای همه مفید است. هرکسی باید بسته به شرایط خاص خود بررسی شود.»
برای درک درست این تحلیل باید به این نکته توجه کنیم که داوطلبان میزان کربوهیدرات دریافتی خود را به‌شکل قابل‌توجهی کاهش دادند، اما میزان چربی اشباع مصرفی خود را ثابت نگه‌داشتند.
آرونیکا گفت: «نمی‌خواهم بگویم چربی اشباع اهمیتی ندارد یا بدن همه به یک شکل به چربی اشباع واکنش نشان می‌دهد.» یافته‌های کنونی نشان نمی‌دهند که چه غذاهایی باعث تغییر میزان چربی اشباع دریافتی شده‌اند.
اگر ال‌دی‌ال افزایش یافت، چه باید کرد؟
اگر سطح ال‌دی‌ال بعد از شروع رژیم کم‌کربوهیدرات افزایش یافت، باید منابع چربی دریافتی خود را تغییر دهید، نه این‌که فوراً کربوهیدرات‌ها را کنار بگذارید.
آرونیکا گفت: «من بخشی از چربی مصرفی خود را به روغن زیتون فرابکر، آووکادو، مغزیجات، دانه‌ها و ماهی‌های چرب اختصاص دادم و مصرف کره، خامه و گوشت‌های فرآوری‌شده پرچرب را به حداقل رساندم.»
آرونیکا توصیه می‌کند از سبزیجات غیرنشاسته‌ای، غذاهای کم‌فرآوری‌شده و فیبر استفاده کنید و به‌طور مرتب آزمایش خون بدهید تا از تغییر سطح ال‌دی‌ال مطلع شوید.
باودن نگاه جامع‌تری دارد و آپولیپوپروتئین بی، انسولین ناشتا، التهاب، تری‌گلیسرید، کلسترول خوب، فشار خون، دور کمر، خواب، استرس و فعالیت بدنی را هم بررسی می‌کند. او گفت: «خطر به عوامل مختلفی بستگی دارد؛ مثل پازلی که از قطعات مختلف تشکیل شده است.»
اگر بعد از تکرار آزمایش‌ها و ارزیابی‌های بالینی همچنان به نتیجه نرسیدید، می‌توانید از اسکن کمک بگیرید. اسکن کلسیم عروق کرونر به تشخیص پلاک‌های کلسیفیه‌شده در سرخرگ‌های کرونری کمک می‌کند، اما از سونوگرافی عروق کاروتید برای تشخیص وجود پلاک در سرخرگ‌های گردن استفاده می‌شود.
آرونیکا گفت: «نشانگرهای زیستی به ارزیابی میزان خطر کمک می‌کنند، اما اسکن از تجمع پلاک در سرخرگ‌ها (تصلب شرایین) خبر می‌دهد.»
نمی‌توان گفت رژیم‌های کم‌کربوهیدرات ذاتاً مضر هستند یا بدن همه به یک شکل به چربی اشباع واکنش نشان می‌دهد. ژنتیک، سلامت متابولیکی و رژیم غذایی همگی بر تأثیر کاهش مصرف کربوهیدرات بر کلسترول اثر می‌گذارند.
آرونیکا گفت: «مسئله این نیست که رژیم‌های کم‌کربوهیدرات خوب هستند یا بد؛ مسئله این است که کدام رژیم برای شما مناسب است و چه نتیجه‌ای به ارمغان می‌آورد.»
ژن‌ها به‌تنهایی سرنوشت سلامتی شما را رقم نمی‌زنند، اما از جمله دلایلی هستند که نشان می‌دهد همه نمی‌توانند از یک رژیم غذایی واحد پیروی کنند؛ نکته‌ای که از ضرورت شخصی‌سازی رژیم‌های غذایی حکایت دارد.
